将本站设为你的首页 将本站加入到你的收藏夹
就医指南
特色医疗
常见疾病
专题讲座
健康教育
您当前所在 >>西京医院儿科 → 医疗服务 → 常见疾病
病毒性心肌炎
作者:佚名  来源:本站整理  发表时间:2010/6/21 0:01:49

减小字体 增大字体

病毒性心肌炎(viral myocarditis)是病毒侵犯心脏使心肌发生局限性或弥漫性炎性病变,临床主要以心脏扩大、心律异常,甚至心力衰竭或心源性休克为特征的一种感染性心肌疾病。有的可伴有心包或心内膜炎症改变。在我国本病的发病率有增高趋势,已超过风湿性心脏病,占小儿后天性心脏病首位。
一、病因
主要与病毒感染和个体免疫状况有关。
㈠病原学
目前证明可侵入心肌的病毒均能引起心肌炎。美国报告以腺病毒、柯萨奇B、A病毒(COXA、COXB)为主,我国报告以柯萨奇病毒为主;其他尚有埃柯病毒(ECHO)、灰质炎病毒、流感和副流感病毒、合胞病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、脑心肌炎病毒、出血热病毒等多达20余种病毒。据我国血清学调查,病毒依次为COXB3、B5、B6,ECHO11132529,副流感病毒Ⅱ型和Ⅲ型及腺病毒,并以COXB组病毒(1-6型)为最常见,约占50%。
㈡免疫性损伤作用
病毒作为抗原刺激抗体反应,使机体产生对心肌某些成分有交叉反应的自身抗体,并通过免疫系统及巨噬细胞释放细胞因子,导致心脏炎性病变和损伤。其中尤其是自身反应性溶细胞性T淋巴细胞对心肌细胞抗原有自身免疫作用,可导致广泛的心肌细胞溶解和坏死。依据有:①患者血中可存在抗心肌抗体。②尸检的心肌内可有免疫球蛋白IgG及补体(β1C)的沉淀等。③有些患者临床上病毒感染后,经过一段潜伏期,才出现心脏受累的症状;或呈慢性进行性病程。④动物实验发现小鼠急性的心肌炎心脏组织中首先出现NK细胞湿润,继而出现被激活的T细胞、中性粒细胞,它们能产生多种细胞因子,对诱发和发展免疫反应发挥重要作用。如IL2、IFN-a、TNF-β能激活巨噬细胞,且诱导细胞介导的免疫反应;而IL6、IL12减少小鼠病毒性心肌炎的心肌损伤作用,可被给予IL6、IL12的中和抗体所拮抗。
二、发病机制
本病的发病机理尚不完全清楚。可能的机制是早期首先是病毒感染直接侵犯心肌,继而激活免疫系统,通过各种细胞因子的综合作用及自由基-脂质过氧化等作用,加重心肌损害的过程。并由于机体的异常免疫反应,导致心肌呈慢性进行性损伤。
㈠病毒的直接侵犯作用
即在疾病早期,病毒进入血液循环,直接侵犯心肌细胞。其增殖及毒素作用使心肌细胞产生变性、坏死等病理变化。证据有:①病毒可以在心肌细胞内大量复制,破坏心肌细胞。病毒感染2~3d内,即可见心肌细胞破坏,电镜下可见细胞内有病毒颗粒,及少量炎症细胞浸润。②在病初的1周之内,能从心肌、鼻咽分泌物或粪便中分离出同一种病毒。③急性期用免疫酶技术在心肌组织检出特异性病毒抗原,或在病毒血症消失后,从心肌中仍可检出病毒核酸。
㈡自由基-脂质过氧化作用
病毒感染心肌细胞使心肌组织缺血、缺氧及氧自由基产生增加,清除氧自由基,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase)、过氧化物酶(peroxidase)及NO等的清除能力下降,自由基与脂膜发生脂质过氧化反应增强,导致心肌细胞膜的破坏,线粒体肿胀、溶解和破裂;如累及传导系统则影响离子运转,导致心律失常。
三、病理
病变呈局灶性、散在或弥漫性分布,以心肌间质组织和附近血管周围单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润为主,有少数心肌发生肿胀、断裂、溶解及坏死等病变。可心脏扩大及心包浆液渗出;病变也可涉及传导系统。慢性心肌炎尚有心肌纤维化形成的疤痕组织。
四、临床表现
病情轻重不一,自觉症状较检查所见为轻,有不少患儿可为亚临床型。多数在出现心脏症状前2~3周以内有上感或其他病毒感染史。有时病毒同时侵犯其他系统,引起肌炎、脑炎、肠炎等。
㈠急性期
临床症状明显而多变,病程多不超过6个月。
⒈轻型
症状轻,以乏力为主,其次有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神及食欲不振等。常伴有面色苍白、口周青、心尖部第一心音低钝,可闻及轻柔的吹风样收缩期杂音,可有期前收缩。
⒉中型
起病较急,除前述症状外,乏力突出,年长儿常诉心前区痛。患儿烦躁、口周发绀、手足凉、出冷汗、血压低、脉压差小,心脏可略大,心音钝、心尖部吹风样收缩期杂音,可有奔马律和(或)各种心律失常。肝增大,可有肺部啰音。
⒊重型
呈暴发型,起病急骤,1~2d内出现心功能不全或突发心源性休克。患儿极度乏力、烦躁、拒食、皮肤湿冷,呼吸困难,脉弱或摸不到、血压低或测不到。心音钝、心尖部第一心音几乎听不到,常有奔马律、心动过速、心动过缓或严重心律失常。肺部有啰音,肝可迅速增大。有的发生急性左心衰竭、肺水肿及心-脑综合征。病情发展迅速,如抢救不及时,有生命危险。
新生儿心肌炎特点是症状不典型,常表现为嗜睡、厌食、呕吐、腹泻、上呼吸道感染症状,甚至黄疸。且发病急,呼吸急促、呻吟不安、苍白或发绀。心率150~200/min或<100/min,亦常出现奔马律及心律不紊乱。心电图检查多异常。诊断首先要除外缺血、缺氧、酸中毒所致心肌损害,及先天性遗传代谢性疾病或母患糖尿病、甲状腺功能亢进对小儿心脏的影响。
㈡恢复期
急性期经积极治疗与足够的休息,临床表现和客观检查逐渐好转,进入恢复期,但尚未痊愈,病程多在半年以上。
㈢迁延期
急性期过后,临床症状反复出现,心电图和X线改变迁延不愈,实验室检查有病情活动的表现。病程多在1年以上。
㈣慢性期
进行性心脏增大,或反复心力衰竭,病程长达1年以上。慢性期多见于儿童,有的起病隐渐,发现时已呈慢性;有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复,转为慢性,常迁延数年而死于感染或心力衰竭。
少数在急或慢性期伴心包炎,表现为心包少量积液。患本病后因机体抵抗力降低,易患呼吸道感染而导致心肌炎复发,甚至心力衰竭。
五、实验室检查
㈠一般检查
急性早期末梢血白细胞总数和中性粒细胞轻度增加,血沉有轻度增快。重症偶有尿蛋白(±)。抗链菌素溶血素(ASO)通常为阴性
㈡心肌酶学
急性期以总肌酸磷酸激酶(CK)的敏感性最高,以肌-磷酸激酶同功酶(CK-MB)特异性高于总CK。LDH在发病5d内达高峰,LDH>LDH或LDH>40%对诊断心肌炎更具参考价值。GOT在发病2~3周达高峰,多在病程4~6周恢复正常,特异性较低,且可有假阳性。心脏肌蛋白钙T(cardiac tro-ponine T),系原肌球蛋白复合物的组成部分,功能为调节浆球蛋白(myosin)与肌纤蛋白(actin)的相互作用;在心肌损伤后不久即可测出,并持续数日,其与CK-MB不同,仅存在于心肌,故更具有特异性。

[1] [2] [3]  下一页

[ ] [打印]
版权所有:西京医院儿科 备案号:陕ICP备06008626号
医院电话:029-84775507 医院地址:陕西省西安市长乐西路15号  邮政编码:710032