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新生儿缺氧缺血性脑病
作者:佚名  来源:本站整理  发表时间:2010/6/21 0:03:41

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新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期窒息所引起的脑损伤,严重者可造成永久性神经功能损害,是儿童神经系统损伤的常见原因之一。HIE发生率早产儿(90‰)明显高于足月儿(3.38‰),但由于足月儿占了活产新生儿的92%,因此,在HIE病例中以足月儿为多。
一、病因
所有围产期窒息病因均可引起HIE(见本章第二节)。
二、发病机理
㈠脑血流改变
围产期窒息时,血液重新分布,首先保证脑、心、肾上腺等重要脏器的血液供应,同时也减少了肺、肾和胃肠道的血流。缺氧早期,由于脑内血流的自身调节作用,使有限的血液主要保证脑干、丘脑及小脑等部位的血供。随着缺氧时间延长,发生全身血压下降,破坏了脑血流的自身调节作用,使脑灌注压下降,产生缺氧缺血性脑损伤,这种损伤主要限制在供血动脉末梢的边缘区。这些部位血压低、供血少,是脑组织缺氧缺血的易损部位,称之为易损区(selective vulnerability)。足月儿的易损区在大脑皮层矢状旁区和其下面由前、中、后动脉灌注边缘带的白质部位。早产儿的易损区位于脑室周围的白质区。
㈡脑代谢改变
缺氧脑组织可产生大量氧自由基、兴奋性氨基酸和炎症因子,使细胞膜发生脂质过氧化,膜上离子泵受损、钙通道开放,使细胞发生水肿、凋亡和坏死。神经系统代谢率较机体其他组织高, 葡萄糖是脑组织能量的主要来源, 但脑组织中储存的葡萄糖十分有限, 必须从细胞外液中不断摄取, 因此, 脑组织对缺血十分敏感。近年来已证实,高血糖对缺血脑组织的危害甚至比低血糖更大,主要是高血糖在无氧代谢状况下产生的组织乳酸中毒所致。
㈢脑水肿
由于脑组织缺氧缺血、能量代谢衰竭,可导致脑水肿。一般在出生后4小时出现脑水肿,24小时左右达高峰。初起为细胞性脑水肿,后发展为同时存在血管源性脑水肿的混合性脑水肿。颅内压力失代偿后产生颅内高压征,严重时因脑疝导致死亡。
三、临床表现
㈠神经系统症状
主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥、脑水肿、颅内高压等神经系统症状。惊厥常发生在出生24h内,颅内高压在24 ~ 72h内最明显。临床可分为轻、中、重三度(表7-5)。重度者常在出生3d内病情恶化或死亡。
㈡颅内出血
除上述改变外,可有脑性尖叫、无原因可解释的黄疸和贫血。
四、实验室检查
㈠肌酸激酶(creatine kinase, CK)
CK有3种同功酶,即CK-BB,CK-MB和CK-MM。其中CK-BB主要存在于脑和神经组织中,血清正常值 < 10 U/L。脑组织受损时血清和脑脊液中CK-BB值升高。
㈡神经元特异性烯醇化酶(neuron- specific enolase, NSE)
主要存在于神经元和神经内分泌细胞中,HIE时血浆中此酶活性升高(正常值 <6μg/L)。
 
表7-5 HIE 临床分度
分度
意识
肌张力
原始反射
惊厥
中枢性
呼吸衰竭
瞳孔
改变
前囟
张力
病程及预后
拥抱
吸吮
轻度
过度兴奋
正常
稍活跃
正常
正常
症状在24h内最明显,3d内逐渐消失,预后好
中度
嗜睡迟钝
减低
减弱
减弱
常有
无或轻
无或
缩小
正常或
稍增高
症状大多在1周后消失,10d后仍不消失者可能有后遗症
重度
昏迷
松软或阵发性伸肌张力增高
消失
消失
多见
或持续
多见
不对称或扩大,对光反应消失
饱满明
显增高
病死率高, 多在1周内死亡,存活者症状可持续数周,且多留有后遗症
 
五、影像学检查
㈠B超
主要为缺血性脑水肿所引起的改变,可见侧脑室变窄或消失;在脑室周围,尤其是侧脑室后角外侧或其他缺血区呈高回声区。对大脑皮质和后颅窝部位的病变不易显示。
㈡CT扫描
新生儿期作头部CT检查有助于病变范围和预后的判断。最适检查时间为生后2 ~ 5天,此时组织低密度区可达最大范围。CT对早产儿意义不如足月儿,因早产儿大脑本身发育未完善,正常脑组织也存在低密度灶。HIE的CT诊断可分为4级:I级,正常;II级,区域性局部密度降低,呈斑点状;III级,两个以上区域性密度降低;IV级,大脑半球普遍性密度降低,灰白质差别消失,侧脑室变窄。

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