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新生儿颅内出血
作者:佚名  来源:本站整理  发表时间:2010/6/19 0:07:19

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新生儿颅内出血(intracranial hemorrhage)是常见的严重疾病,也是围生期新生儿死亡的主要原因,早产儿尤为多见。国内报道,围生儿颅内出血发生率约为10 % ~ 19 %,出生体重 < 1 500 g者发生率为40 % ~ 50 %;病情严重者病死率可达50 %。国外发生率< 1 500 g 者为25 %,< 1 000 g 者为50 %。本病尚无特效治疗,死亡率高,幸存者多有神经系统后遗症。
一、病因
以早产与窒息为最常见的病因。
㈠产前因素
孕母患高血压、原发性血小板减少性紫癜,孕期使用抗癫痫药(苯妥英钠、苯巴比妥)、抗结核药(利福平);胎儿宫内窘迫,患出血性疾病,胎儿水肿,脉络丛血管畸形及羊膜腔穿剌术后等。
㈡产时因素
胎位不正、胎头过大、急产、产伤、使用胎头吸引器、高位产钳等。
㈢产后因素
早产、窒息、低氧血症、高碳酸血症、酸中毒;呼吸窘迫综合征,血压急骤变化;肝功能不成熟,维生素K缺乏,惊厥,低血糖;医源性操作(快速输注高渗液体,不恰当的机械通气、气管内抽吸、腹部检查)等。
二、病理及发病机制
新生儿颅内出血可发生在硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑室周围—脑室内、脑实质和小脑等不同的部位。
㈠脑毛细血管发育不成熟
早产儿,尤其是32周以下的早产儿,其脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下存在胚胎生发基质(germinal matrix,GM);此处组织是一未成熟的毛细血管网,其管壁薄、缺少胶原和弹力纤维支撑,血管壁内皮细胞富含线粒体,耗氧量大,对缺氧十分敏感;当血压突然升高时可导致血管破裂。GM层周围的脑白质中有纤维蛋白溶解酶原激活剂,纤溶活性较强,血液易渗入脑室周围的白质或进入脑室导致脑室周围—脑室内出血。GM层的小静脉系统呈“U”字形走向,血流十分缓慢,易发生栓塞,小静脉栓塞后使毛细血管压力增高可发生破裂而造成脑实质内出血。32周以后GM层开始退化,因此足月儿不易发生出血。
㈡产伤
多为产时胎头受力过大,使大脑镰和小脑幕撕裂,大脑上桥静脉破裂,导致硬脑膜下出血;胎头吸引器的负压易造成桥静脉撕裂,是导致蛛网膜下腔出血的重要原因。
㈢缺氧缺血
除其本身对脑血管内皮细胞的损伤外,其继发的酸中毒、高碳酸血症可使脑血管的自动调节功能丧失,和脑灌注压波动幅度增大,而导致脑毛细血管破裂。脉络丛血管的破裂是脑室内出血的主要来源。
三、临床表现
大多数患儿出血发生在生后1 ~ 3日内,部分患儿可发生在出生2周后。临床表现主要与出血部位和出血量有关,轻者可无症状,大量出血者可在短期内死亡。
㈠神经系统表现
⒈颅内压增高:前囟隆起无创前囟门测颅内压>1.275kPa或130mmH2O;血压增高,抽搐,角弓反张,脑性尖叫。
⒉呼吸改变:早期为呼吸不规则、暂停、抽泣样呼吸、双吸气等;严重者出现陈—施氏呼吸、长吸式呼吸,最后呼吸突然停止。
⒊神志改变:早期表现为激惹,逐渐发展为嗜睡、昏睡、昏迷。
⒋肌张力改变:早期肌张力增高,下肢腱反射亢进和踝阵挛,严重时角弓反张。晚期呈软瘫。
⒌惊厥:表现为凝视、面肌或眼肌抽搐、流涎、反复吸吮、四肢划船样动作。
⒍眼征:凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等。
⒎瞳孔:不等大或忽大忽小,对光反应消失。
⒏原始反射:减弱或消失
㈡非特异性表现
烦躁不安、呻吟、拒奶,体温不升,无其他原因可解释的贫血与黄疸、频繁呼吸暂停。严重时可发生失血性休克。
㈢各类型颅内出血的特点
⒈脑室周围—脑室内出血(periventricular-intraventricular hemorrhage, PVH-IVH)
多见于胎龄小于32周、体重低于1 500 g 的早产儿。出血在脑室和脑室周围室管膜下GM开始,向中脑导水管、小脑延池和蛛网膜下腔扩散。大多在出生后72h内发病,常表现为呼吸暂停、嗜睡、肌张力低下和拥抱反射消失。
⒉原发性蛛网膜下腔出血 (primary subarachoid hemorrhage, SAH)
大多有产伤史,出血多来自桥静脉。典型表现为生后第2天出现抽搐,腰穿可为血性脑脊液。发作间歇期情况良好。出血后如有碎片阻塞了蛛网膜绒毛则导致阻塞性蛛网膜炎(obliterative arachnoiditis),而造成交通性脑积水(communicating hydrocephalus)。如果脑脊液循环受阻,即造成阻塞性脑积水(obstructive hydrocephalus),表现为头围进行性增大。
⒊脑实质出血( intraparenchymal hemorrhage,IPH)
多为小静脉栓塞后使毛细血管压力增高,导致破裂而出血。如出血部位在脑干,则早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等,前囟张力可不高。主要后遗症为脑瘫、抽搐和精神发育迟缓。由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室,向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束,因此下肢运动障碍较多见。出血部位可液化形成囊肿,如囊肿与脑室相通称为脑穿通性囊肿 (porencephalic cysts)。
⒋硬膜下出血(subdural hemorrhage, SDH)
多有产伤史。一般在出生24h后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状。出血轻者可无症状,至数月后发生硬脑膜下积液。严重者可在出生后数小时内死亡。
⒌小脑出血(cerebellar hemorrhage, CH)
多见于32周龄以下的早产儿。临床表现多不典型,为频繁呼吸暂停、心动过缓等。
四、实验室检查
主要表现为血红蛋白和红细胞压积进行性下降,间接胆红素进行性增高。腰椎穿剌脑脊液压力增高(正常不超过785Pa或80 mmH2O);脑脊液外观呈淡黄色或均匀血性,镜检有皱缩红细胞和淋巴细胞轻度增加;蛋白升高、糖降低。在出血后数天之内可发生低糖脑脊液症(hypoglycorrhachia),持续最长可达1个月左右。
五、影像学检查
㈠超声学检查
本方法无X射线损伤、价格较低、可在床边操作和追踪观察,尤其适宜脑室周围—脑室内出血的患儿(如在生后第4d检查,可发现80% 的脑室周围—脑室内出血病例)。但不能很好显示硬脑膜下、蛛网膜下腔及后颅窝出血。
㈡CT扫描
可对病灶定位,对于确定脑实质、硬脑膜下出血及后颅窝内的出血优于超声学检查,一般在生后7日内检查阳性率高,3周后血肿开始液化。根据头颅CT图像可将PVH-IVH分为4级:I级 脑室管膜下出血,可为单侧或双侧;II级脑室内出血,无脑室扩大;III级 两侧脑室内出血伴脑室扩大;IV级脑室内出血伴脑实质出血。
㈢磁共振(MRI)
对陈旧性出血具有较大特异性,尤其对出血3周后CT检查不能发现的病灶,MRI仍敏感。出血48h内,病灶部位为氧合血红蛋白,MRI信号无改变; 48h后,出血部位产生正铁血红素,磁共振T1、T2相均表现为高信号;2~3个月后,正铁血红素转变为含铁血黄素,在T2相表现为低信号的“铁环征”包绕在血肿周围,此现象可持续数年。因此,宜在出血后48h作检查。

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